แอนติบอดีแอนติบอดี TPO

ในวันที่ปัญหาทั่วโลกของต่อมไทรอยด์ไม่สูญเสียความเกี่ยวข้อง การขาดสารไอโอดีน ในร่างกายเป็นที่สังเกตใน 40% ของเด็กและผู้ใหญ่ 50% นี่คือสาเหตุที่ไม่เพียง แต่จะเป็นปัจจัยทางพันธุกรรม แต่ยังมีอิทธิพลเชิงลบของสภาพแวดล้อม ในกรณีนี้ไอโอดีนนินทรีย์สำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนเช่น T3 และ T4 ซึ่งจะขึ้นอยู่กับจำนวนของต่อมใต้สมองต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้น (TSH) ที่ต่อมไทรอยด์ควบคุมกิจกรรม

ก็ต้องบอกว่าถ้าต่อมไทรอยด์จะไม่เพียงพอที่จะตอบสนองการทำงานของโรคบางชนิด (autoimmune) พัฒนาในร่างกาย ดังนั้นการศึกษาการตรวจหาแอนติบอดี AT TPO อาจบ่งบอกถึงสถานะของระบบภูมิคุ้มกันในเชิงรุกด้วยความเคารพต่อร่างกาย นั่นคือเหตุผลที่หลากหลายชนิดของโรคต่อมไทรอยด์ได้รับมอบหมายให้ศึกษาระดับ TSH เลือดและการปรากฏตัวของ แอนติบอดีกับ AT TPO ถ้าหลังยังคงเป็นที่สังเกตแล้วหนึ่งพูดถึงโรค autoimmune

AT TPO หมายถึงเอนไซม์ที่มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮอร์โมนและ SHCHZ ระหว่างฮอร์โมนเสริมไอโอดีน เขาเป็นแอนติเจนสมาชิก tireyodnogo

เหตุผลสำหรับการวิเคราะห์สามารถทำหน้าที่เป็นการวินิจฉัยของโรคเช่นโรคคอพอก hypo- และ hyperthyroidism โรคเกรฟส์น่อง tireoinid อาการบวมน้ำ นอกจากนี้การวิเคราะห์ที่มีการกำหนดในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อตรวจสอบความเสี่ยงของการ tireoinita หลังคลอด (10% ของผู้หญิงที่มีโรคนี้)

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าแอนติบอดี TPO, อัตราที่เป็นผู้ใหญ่คือ 5.6 U / ml ในร่างกายให้ก่อไอโอดีนที่ใช้งาน แอนติบอดีเอนไซม์นี้จะทำให้กิจกรรมของตนเพื่อลดการหลั่งของฮอร์โมน T4 และ T3 แต่ไม่ได้อยู่ในทุกกรณีต่อมไทรอยด์ peroxidase บ่งชี้ว่าการปรากฏตัวของ กระบวนการ autoimmune

การศึกษาครั้งนี้จะขาดไม่ได้สำหรับการวินิจฉัยของโรคต่อมไทรอยด์ การปรากฏตัวของการละเมิดในการทำงานของมันเป็นสัญญาณแรกของ hypothyroidism เมื่อใช้วิธีการมีความไวสูง diagnostikiAT TPO แล้วเป็นโรคที่พบได้ใน 94% ของผู้ป่วยที่มีโรคเกรฟส์ - 84% ต่อมไทรอยด์โรค neautoimunnye - 15% ของคน ระดับต่ำของเอนไซม์ที่มักจะพบในคนที่มีสุขภาพดังนั้นในกรณีนี้คำถามของการพัฒนาของโรคต่าง ๆ เป็นที่เข้าใจได้ไม่ดี

มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าในกรณีที่ AT TPO เพิ่มขึ้นนี้บ่งชี้กระบวนการดังกล่าวเป็นพร่อง ชนิดของการละเมิดนี้จะปรากฏขึ้นเป็นผลมาจากการชะลอตัวของกิจกรรม TPO แอนติบอดีอัตราการเกิดออกซิเดชันไอโอดีนและดังนั้นการยอมรับของรูปแบบการใช้งานของตน ในกรณีนี้ฮอร์โมนไทรอยด์ไม่ได้สังเคราะห์

การศึกษาจะต้องผ่านหลายขั้นตอน ในมนุษย์เลือดจะดำเนินการตามที่ระดับความมุ่งมั่นของ TSH และ T4 ในกรณีที่ผลการดำเนินงานปกติ T4 และ TSH ต่ำ ดำเนินการศึกษา T3 ในกรณีหลังนี้คุณต้องดำเนินการสำรวจเกี่ยวกับแอนติบอดี AT TPO

ดังนั้นตัวชี้วัดสำหรับการศึกษาสามารถทำหน้าที่เป็นผู้ต้องสงสัยว่าคอพอกพร่องและ Hashimoto ของ thyroiditis แต่มันควรจะจำได้ว่าตัวตนของแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ peroxidase AIT ไม่ได้ดักคอการปรากฏตัวในร่างกาย การค้นพบของเอนไซม์ในเลือดไม่ให้ความเชื่อมั่นแน่นอนในการปรากฏตัวของโรค autoimmune เนื่องจากในกรณีส่วนใหญ่ AT TPO มีอยู่ในคนที่มีสุขภาพเป็นอย่างอื่น

จากทั้งหมดนี้ก็ต่อว่าการตรวจสอบของเอนไซม์นี้เป็นสิ่งที่จำเป็นในการดำเนินการสำรวจที่ครอบคลุมโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อลดความเสี่ยงของ AIT

ดังนั้นโดยไม่คำนึงถึงสถานการณ์ที่ต่อมไทรอยด์ peroxidase เป็นความผิดปกติของการทดสอบการแพ้ภูมิตัวเองที่มีความสำคัญอย่างเพียงพอในต่อมไทรอยด์ แต่การศึกษาดังกล่าวถูกนำมาใช้ในเกือบทุกสถาบันการแพทย์