คอพอกต่อมไทรอยด์

รูขุมขนและเซลล์เยื่อบุผิว - เหล่านี้เป็นหน่วยโครงสร้างและการทำงานพื้นฐานของต่อมไทรอยด์ ส่วนประกอบหลักเป็นโปรตีนคอลลอยด์ - thyroglobulin สารประกอบชื่อเรื่องหมายถึงไกลโคโปรตีน การสังเคราะห์ ฮอร์โมนธัยรอยด์ และการแยกของพวกเขาเข้าสู่กระแสเลือดจะถูกควบคุมโดย thyrotropin หน้าต่อมใต้สมอง (TSH) ซึ่งถูกกระตุ้นการสังเคราะห์และยับยั้งโดย somatostatin tireoliberinom ต่อมใต้สมอง เมื่อความเข้มข้นของสารไอโอดีนในต่อมไทรอยด์ในเลือดฟังก์ชั่นฮอร์โมนต่อมใต้สมองจะลดลงและการขาดแคลน - ขยาย เพิ่มขึ้นความเข้มข้นของ TSH กระตุ้นให้เกิดกระบวนการขยายไม่เพียง แต่ iodinated ฮอร์โมนสังเคราะห์ แต่ยังกระจายหรือ hyperplasia ก้อนกลมของเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

การวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์ที่ทำโดยใช้เทคนิคทางคลินิกพยาธิวิทยาและชีวเคมีและลักษณะทางสัณฐานวิทยา ต่อไปนี้จะมีการตั้งอยู่บนพื้นฐานของข้อมูลที่ได้รับ โรค: ถิ่น คอพอกพร่องโรคเกรฟส์คอพอกประปรายเนื้องอกต่อมลูกหมากโต

โรคเกรฟส์ ที่โดดเด่นด้วยการกระตุ้นให้ต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนและยั่วยวนกระจายของต่อมไทรอยด์ พยาธิสภาพนี้ถือว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองพึ่งทางพันธุกรรมที่เป็นกรรมพันธุ์ กระตุ้นการพัฒนาของโรคคอพอกติดเชื้อ (ไข้หวัดใหญ่ parainfluenza, inflyuensa) อักเสบต่อมทอนซิลอักเสบ, โรคไข้สมองอักเสบความเครียดใช้ในระยะยาวของการเตรียมสารไอโอดีน ลักษณะการเกิดโรคคือการกระจาย (บางครั้งผิดปกติ) เพิ่มขึ้นต่อมไทรอยด์ cachexia

ฮาชิโมโตะหมายถึงโรค autoimmune โดดเด่นด้วยรอยโรคของต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนสังเคราะห์ความผิดปกติ tireroidita แบบฟอร์มนี้โดดเด่นด้วยการสังเคราะห์ลดลงของฮอร์โมน (triiodothyronine, thyroxine) และต่อมไทรอยด์ยั่วยวน พยาธิวิทยานี้มีแนวโน้มที่จะได้รับการจดทะเบียนในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย

คอพอกถิ่นของต่อมไทรอยด์ - โรคเรื้อรังที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของ ต่อมไร้ท่อที่ ละเมิดหน้าที่ของตน, การเผาผลาญอาหารผิดปกติของระบบประสาทและระบบหัวใจและหลอดเลือด การขาดสารไอโอดีน synergists (สังกะสีโคบอลต์ทองแดงแมงกานีส) และส่วนเกิน คู่อริ (แคลเซียม ธาตุโลหะชนิดหนึ่ง, ตะกั่ว, โบรโมแมกนีเซียมเหล็กฟลูออรีน) สนับสนุนการพัฒนาของโรค

นอกจากนี้การพัฒนาขาดไอโอดีนคอพอกเรียกโดยการรับประทานอาหารจำนวนมากของผลิตภัณฑ์ที่มีตัวแทน antithyroid (goitrogens) ในกรณีนี้ก็คือการพัฒนาโรคคอพอกเป็นพิษของต่อมไทรอยด์ การสังเคราะห์ขาดสารไอโอดีนเป็นเวลานานของ T3 และ T4 จะลดลง เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีเหล่านี้ในร่างกายกลไกการชดเชยรวมโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง TSH พัฒนา hyperplasia ต่อมลูกหมาก (parenchymal คอพอกต่อมไทรอยด์) นอกจากนี้ในการดูดซับที่เพิ่มขึ้นของสารไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์ (4-8 ครั้ง) เพิ่มการสังเคราะห์ฮอร์โมน T3, กิจกรรมทางชีวภาพซึ่งเป็น 5-10 เท่าสูงกว่าที่ thyroxine ในอนาคตกลไกการชดเชยไม่ครบขจัดผลกระทบที่เป็นอันตรายของการขาดสารไอโอดีนในระยะยาว ต่อมไร้ท่อต่อมเนื้อเยื่อเสื่อมถอย, ซีสต์จะเกิดขึ้น adenoma ขณะที่การพัฒนา เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ที่มีการพัฒนาเจริญเติบโตมากเกินไปไธมัสของต่อมไทรอยด์ เมื่อการวินิจฉัยของ "ต่อมไทรอยด์โรคคอพอก" รบกวนไขมันคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและวิตามินเกลือแร่และการเผาผลาญ